499 151-87-94
телефон для справок
Личный кабинет
(Анализы не заказаны) | регистрация |
Главная/Анализы/Список анализов/Остаза (костный изофермент щелочной фосфатазы) BAP

Список анализов

Остаза (костный изофермент щелочной фосфатазы) BAP

Артикул: B123
Стоимость: 380р.

Cрок исполнения: 1 день
указанный срок не включает день взятия биоматериала

Материал для исследования: Сыворотка крови

Метод исследования: Иммунохемилюминесценция

Общие сведения

Костная ткань динамична, ее образование и истощение (также называемое резорбцией) продолжаются всю жизнь, этот процесс называется “ремоделирование”. Ремоделирование является результатом сложных взаимодействий между костными клетками двух типов: остеобластами, ответственными за образование костной ткани, и остеокластами, ответственными за ее резорбцию. Образование и резорбция костной ткани – независимые процессы, которые в норме тесно сопряжены. Эта тесная взаимосвязь необходима для поддержания биохимической устойчивости скелета, обеспечивающего сохранение организации костной структуры, ее развитие и прочность. Считается, что концентрация остазы (костной щелочной фосфатазы, КЩФ) в сыворотке отражает состояние метаболизма остеобластов. Точная оценка метаболизма костной ткани необходима для определения тяжести обменных заболеваний костной ткани и реакции на терапию. Показано, что измерение концентрации КЩФ в сыворотке целесообразно исследовать при обследовании пациентов с болезнью Педжета, остеомаляцией, первичным гиперпаратиреоидозом, почечной остеодистрофией, остеопорозом и метастазами в кости. Определение общей щелочной фосфатазы принято в качестве метода диагностики и контроля пациентов с болезнью Педжета.
Болезнь Педжета – распространенное заболевание скелета, при котором наблюдается локальная пролиферация нормальных клеточных компонентов костной ткани. Болезнь Педжета более распространена, чем предполагалось ранее, с частотой в обследованной популяции 3–4% у пациентов среднего возраста и 10–15% у пожилых. Молодые люди этой болезни не подвержены.
У большинства пациентов болезнь Педжета протекает бессимптомно и остается нераспознанной, пока не обнаружатся патологические изменения на рентгенограмме или в концентрации щелочной фосфатазы сыворотки при медицинском обследовании, связанном с другими причинами.
Риск остеопороза, другого заболевания с ремоделированием костной ткани, отчасти зависит от развития скелета (костной массы), а в старости – от выраженности истощения костной ткани.
У здоровых детей формирование костной ткани преобладает над резорбцией, это обуславливает развитие костной ткани и нормальный рост скелета.
У здоровых совершеннолетних молодых людей формирование и резорбция костной ткани сбалансированы, поэтому костная масса не увеличивается и не уменьшается. С возрастом у мужчин и женщин начинается дисбаланс ремоделирования костной ткани, при этом резорбция незначительно превышает формирование, что обуславливает продолжительное снижение костной массы. Если этот дисбаланс сохраняется, масса костной ткани может снизиться до того, что скелет будет неспособен выдерживать обычные нагрузки и станет патологически подвержен переломам. Чрезмерное снижение массы костной ткани с повышением склонности к переломам известно как остеопороз.
Наиболее частая форма остеопороза проявляется у женщин в постменопаузе и является результатом недостатка эстрогенов. Быстрое снижение массы костной ткани сопровождается снижением концентрации эстрогенов в начале менопаузы или в результате хирургического удаления яичников. Быстрое снижение массы костной ткани является результатом совместного действия дисбаланса костного ремоделирования и усиления метаболизма костной ткани.
В США остеопорозом страдают около 25 миллионов женщин в постменопаузе; остеопороз яв-ляется причиной около 1,5 миллионов переломов ежегодно, включая около 500 000 компрессионных переломов позвоночника, 250 000 переломов бедра и 200 000 переломов дистального отдела лучевой кости.
Заместительная гормональная терапия – наиболее часто назначаемый вид лечения для предотвращения переломов в результате остеопороза у женщин в постменопаузе. Однако многие женщины не могут или не смогут получать заместительную гормональную терапию из-за возможного повышения риска рака или возобновления менструальных кровотечений. Поэтому для лечения остеопороза разработаны другие соединения, такие как бисфосфонаты, обычно используемые при лечении болезни Педжета, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР) и кальцитонин. Благодаря антирезорбтивным свойствам бисфосфонатов, СМЭР и кальцитонина ремоделирование костной ткани снижается, а следовательно, уменьшается общая потеря костной массы.
Определение биохимических маркеров целесообразно при мониторинге обменных заболеваний костной ткани. Для контроля лечения болезни Педжета используется определение дезоксипиридинолина в моче, а также общей щелочной фосфатазы в сыворотке. Однако остеопороз является более трудно распознаваемой разновидностью ремоделирования костной ткани, и поэтому необходимы более специфичные и чувствительные маркеры. Показано, что оценка концентрации КЩФ целесообразна у пациентов, получающих терапию по поводу обменных заболеваний костной ткани.

Показания к исследованию

• Диагностика обменных заболеваний кости
• Контроль эффективности лечения остеопороза

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки не требуется.

Факторы, влияющие на результат исследования

• Гемолиз, хилёз
Повышают результат исследования:
• Прием гепатотоксичных препаратов (метотрексат, хлорпромазин, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды), больших доз витамина С, магнезии
Понижают результат исследования:
• Прием эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата

Интерпретация результатов исследования

Единицы измерения

мкг/л.

Референсные значения

Женщины: 3,0 – 14,0 мкг/л.
Мужчины: 6,0 – 15,0 мкг/л.

Повышение

• Патология костной ткани (с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани): болезнь Педжета (деформирующий остеит), остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей
• Гиперпаратиреоз
• Рахит
• Заживление переломов
• Остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости
• Нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище)
• Физиологическое: у недоношенных, у детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы

Снижение

• Гипотиреоз
• Наследственная гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание, характеризующееся нарушением кальцификации кости)
• Нарушения роста кости (ахондроплазия, дефицит аскорбиновой кислоты)
• Недостаток цинка и магния в пище

Интерпретация результатов исследований